¿Por qué sufrimos inflamaciones?
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¿Por qué sufrimos inflamaciones?

El organismo dispone de numerosos mecanismos de defensa que lo protegen ante las invasiones microbianas, impidiendo que éstas penetren en los espacios hísticos. La piel y las membranas mucosas constituyen las defensas situadas en primera línea.

Aparte de su condición de barreras defensivas estructurales, la piel y las membranas mucosas secretan sudor, moco, materiales glandulares sebáceos, etc., que son tóxicos contra las bacterias. Sin embargo, en caso de que los agentes microbianos alcancen los espacios intercelulares a pesar de las barreras mencionadas, el organismo pone en juego otra serie de mecanismos adicionales de defensa. Uno de estos mecanismos es la inflamación.

La inflamación o respuesta hística ante la agresión, es esencialmente una respuesta del tejido conjuntivo e incluye no sólo la participación de las células propias del tejido conjuntivo, sino también las de los vasos sanguíneos y leucocitos. Sea cual sea la causa desencadenante, la inflamación se caracteriza, desde el punto de vista clínico, por calor, rubor, tumor (hinchazón), dolor y, en mayor o menor medida, pérdida de la función.

Cómo funciona la pared de un capilar sanguíneo

La pared del capilar sanguíneo se comporta como una membrana semipermeable, y tanto el agua como los solutos pequeños la atraviesan libremente por difusión. La presión sanguínea aporta una fuerza adicional responsable del desplazamiento masivo de sustancias a través de la membrana o pared capilar.

La presión opuesta en los espacios intercelulares es tan pequeña que se puede despreciar. La presión en el extremo arterial oscila alrededor de 32 mmHg. Esta presión declina progresivamente a lo largo de toda la longitud del capilar, hasta alcanzar unos 12 mmHg en el extremo venoso.

El segundo factor es la presión osmótica

La mayor parte de las proteínas plasmáticas no atraviesan la pared capilar con la facilidad que lo hacen los pequeños iones de Na+ y Cl. La concentración de proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, es mayor dentro del capilar que en los espacios intercelulares, lo que origina un gradiente de concentración entre ambas localizaciones.

La aparición de un gradiente de concentración entraña la aparición de una presión osmótica. La presión osmótica que aparece a consecuencia de las moléculas proteicas de la sangre recibe el nombre de presión coloidosmótica o presión oncótica. El agua tiende a atravesar la membrana desde el espacio intercelular, a fin de eliminar la diferencia de concentración entre ambos lados.

Esquema de la formación de la linfa
Esquema de la formación de la linfa

El resultado de la acción recíproca de estas fuerzas es el movimiento de material a través de la pared capilar. En el extremo arterial del capilar, el agua y algunas sustancias disueltas pasan al espacio intersticial el ser la presión sanguínea mayor que la presión osmótica.

En el extremo venoso, sin embargo, ocurre al revés; el fluido regresa de nuevo al capilar, ya que aquí la presión osmótica es mayor que la presión sanguínea. En general las sustancias de tamaño inferior al de las proteínas abandonan el capilar por el extremo arterial y regresan por el extremo venoso.

Este filtrado de sangre, que pasa al espacio intersticial añadiéndose a los materiales procedentes de las mismas células, se conoce con el nombre de líquido intersticial.

Hipótesis de Starling

El esquema antes mencionado, que explica como tiene lugar el movimiento del fluido entre los capilares y los espacios intercelulares, recibe el nombre de Hipótesis de Starling. Esta hipótesis se aplica principalmente al movimiento masivo de fluido y solutos.

Los vasos linfáticos constituyen una vía accesoria que contribuye a extraer líquido de los espacios intersticiales, complementando la función de la circulación venosa. Esta vía accesoria parece desempeñar un importante papel en la extracción de grandes sustancias de los espacios intersticiales.

Las proteínas, por ejemplo, parecen pasar al interior de los capilares linfáticos con mayor facilidad que a los capilares sanguíneos. Además, en caso de que los espacios intersticiales sean invadidos por gérmenes, éstos acceden también con mayor rapidez a los capilares linfáticos.

Aparición del edema

Cuando estos mecanismos dejan de funcionar, se producirá una acumulación de líquido en los espacios intersticiales provocando la aparición del edema:

  • Edema por picadura:
  • Edema post-traumático:
  • Enfermedad renal:

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